参附注射功效与作用(注射附参功效作用与禁忌)

浅谈参附注射液治疗外科疾病的实验研究进展浅谈参附注射液治疗外科疾病的实验研究进展作者：**霞祝金华初云海王凤儒参附注射液是红参与附子的提取物，其有效成分是人参皂甙和乌头类生物碱，是中医必备急救药物。据现代医学研究具有以下作用：（1)强心、扩冠、扩张外周血管、改善心功能；(2)调节免疫功能和中枢神经功能，保护血管内皮细胞，抗炎和提高对缺氧的耐受性；(3)直接灭活黄嘌呤氧化酶，清除氧自由基，抑制脂质氧化反应；(4)改善血液流变性，促进微循环；（5）刺激肠平滑肌运动，改善肠麻痹．多用于心力衰竭、休克等病症，最近逐步应用到外科领域，现将参附注射液在外科实验研究情况作一简要总结。对缺血再灌注损伤的保护作用刘先义等［1］通过失血性休克模型观察参附注射液对家兔肝、肾、肺、肠组织中SOD、MDA、TNF含量及血浆酸性磷酸酶(ACP),镁浓度和小肠组织损伤程度的影响，发现再灌注90分钟后参附注射液治疗组肝、肾、肺、肠组织中的MDA和TNF水平降低，SOD水平增高，血中ACP,Mg2+’浓度下降，电镜观察肠粘膜上皮损伤明显减轻，首先验证参附注射液对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。1.1肠粘膜组织：肠粘膜是肠道乃至整个机体代谢最活跃的部位，且因其血管为夹状结构及逆流交换机制，使肠粘膜最易受缺血、再灌注等病理因素的影响，肠粘膜结构和功能的保护己成为防治休克后MODS的重要研究领域。

夏中元等［2］通过失血性休克复苏期模型观察参附注射液对乙状结肠粘膜pH(pHi),肠道氧摄取率（O2ER）、门静脉血肌酸磷酸激酶（CPK）、肠粘膜丙二醛（MDA）含量的影响，发现参附注射液对复苏后肠pHi有升高作用，对血CPK影响不明显；能降低复苏后肠粘膜MDA含量及增加肠O2ER；能提高复苏后平均动脉压（MAP),心输出量(CO）。随后夏中元等［3,4］通过兔失血性休克模型观察参附注射液对肠粘膜损伤的保护作用机制，发现复苏1小时及3小时参附组肠pHi明显高于单纯复苏组，复苏3小时时肠粘膜NO,MDA及Ca2+含量低于单纯复苏组，说明参附注射液对失血性休克复苏期间肠粘膜损伤有保护作用，其机制可能为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。刘先义等［5］证实参附注射液能减轻肠缺血一再灌注后血压下降的程度并维持再灌注阶段的血压，减轻肠粘膜屏障损伤程度，降低血及肠组织中TNF-a的浓度，说明其保护肠粘膜的机制可能与阻断TNF-a合成与释放，减轻TNF-α介导的一系列生物效应有关。胡刚等［6.7］采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型研究参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子一kB(NF-IcB）、细胞间粘附分子一I(ICAM-1）、肿瘤坏死因子、（TIYF-a),诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，发现参附注射液能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害，能抑制缺血再灌注后肠组织NF-kB化，能抑制缺血再灌注后肠组织ICAM-1、iNOS表达，能抑制血浆和肠组织中TNF-a的含量，对肠粘膜有保护作用。

刘欣等［8］观察参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax,Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系时发现：缺血再灌注组Bax值明显高于对照组，参附组Bax值明显低于缺血再灌注组，且低于对照组：缺血再灌注组Bcl-20D值高于对照组，且参附组Bcl-20D值高于对照组，但缺血组与参附组比较无显着差异：缺血再灌注组c-mycOD值明显高于对照组，且明显高于参附组：缺血再灌注组细胞凋亡指数明显高于对照组和参附组，而参附组高于对照组。说明参附注射液增加小肠Bcl-2蛋白的表达，降低Bax及c-myc蛋白表达，抑制小肠细胞凋亡，保护缺血再灌注小肠。孟庆涛［9］等通过大鼠肠缺血再灌注模型研究参附注射液对肠粘膜上皮细胞凋亡的影响，发现参附注射液能减轻肠粘膜病理损伤程度和细胞凋亡数，能减少肠组织caspse-3的表达，增加肠组织Bcl-2表达，通过减轻细胞凋亡，减少肠粘膜缺血再灌注损伤。刘小南等［10］观察移植胰腺再灌注5天时小肠通透性和吸收功能，监测血清TNF-a,NO及SOD,取受体空肠粘膜组织检测小肠粘膜湿重、微绒毛高度及宽度、MDA含量及MPO活性，取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养，观察细菌易位情况，发现SF血清TNF-a含量、MDA含量、MPO活性、淀粉酶、小肠通透性、细菌易位率和小肠粘膜损伤程度均低于IR组；血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于IR组。

这说明参附注射液预处理可保护大鼠胰腺移植受体小肠粘膜屏障，降低细菌易位率；机制可能与降低胰酶活性，减少TNF-a生成、减轻PMNs粘附与聚集、增加NO和SOD含量有关。SF通过以下机制保护肠粘膜损伤：（1)改变复苏期间肠粘膜灌注及氧＊：(2)提高氧摄取和利用这可能与SF中人参皂贰能提高红细胞2.3一二酸甘油酸浓度并促进氧向组织释放有关。(3)抑制脂质，过氧化反应，清除氧自由基。研究表现SF可直接灭活黄嘿吟氧化酶，减少氧自由基的形成：(4)保护生物膜完整性，CPK活性的增高是反映生物膜损伤的敏感指标。(5)强心升血压扩张外周血管，增加内脏灌注。该效应可能与其抑制心肌细胞膜上Na-K-ATP含量的影响及其有效成份人参皂普的钙通道阻滞作用是SF抑制肠粘膜细胞内钙超载的重要机制，而SF含量的影响可能是其另一机制；(7)抗炎作用；SF降低肠粘膜NO含量可减弱NO介导的炎性介质瀑布样联锁反应，而另一方面SF能促进PG释放，抑制TXA2同时增强抗炎作用。1.2肺组织：急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是多器官功能障碍综合征(MODS)最先出现和最常见的临床表现之一；其发病机制复杂，临床救治困难，是目前最热门的研究领域之一。

参附注射液对肺损伤的保护作用研究主要集中于以下几个方面：罗巍等［11］通过内毒素性休克模型，对平均动脉压(MAP)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及吞噬细胞(PAM)变化进行观测，发现参附组MAP虽然苏降，但2小时后开始上升，至6小时基本恢复正常，降低BALF中细胞总数和PAM，证实参附注射液对休克肺组织的损伤有保护作用；刘先义等（1）随后进一步证实参附注射液能降低肺组织内SOD,MDA,TNF水平，说明其机制可能与抗氧化损伤及减轻炎症反应有关。刘欣等［］研究重症急性胰腺炎时参附注射液对肺组织内核转录因子-kB(NF-kB）、细胞间粘附分子一I(ICAM-1)和白细胞介素一6(IL-6)的影响，发现参附注射液能减轻胰腺组织和肺组织细胞坏死、炎症细胞浸润、微血管充血及血栓形成的程度；并能降低肺组织的NF-kB、IL-6的表达，对SAP时肺损伤有保护作用。罗自强等［13］采用无血清成年大鼠肺组织培养的方法观察参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响，发现其能以剂量依赖方式促进肺组织护［3H］胆碱的掺入。并提高肺组织总磷脂(TPL）、磷脂酞胆 碱（PC）的含量及PC/TPL 比值，该效应可被蛋白激酶C 抑制剂H7 钙调蛋白抑制剂W7阻断，说明参附注射液可以促进PS 的合成，其效 应有赖于PKC 及钙调蛋白的介导。

1.3 肾组织：戴晓明等［14］观察参附注射液对鼠肾缺血再灌注模型 超氧化物歧化酶及组织形态的影响，发现参附注射液能减轻肾外髓水 肿，增高SOD 活性，提示其机制可能与保护SOD 活性，降低脂质过氧 化反应有关。杨树龙等［15］研究参附注射液对肾缺血再灌注后血清 和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化产物丙二醛(MDA),肾 组织中NO 及Na2+水平、WBC 滞留数、肾小管计分及肾组织的超微结 构的影响，发现参附注射液明显降低肾缺血再灌注血和肾组织中MDA 含量及肾组织中WBC 滞留数、肾小管计分和Na2+浓度：明显升高血 和肾组织中SOD 活性及肾组织中NO 含量；减轻肾组织学损伤，但对 肾组织Ca2+作用不明显。其机制可能是通过激活和保护内源性氧自 由基清除剂DSOD 活性、直接灭活氧自由基、增加NO 含量、抑制WBC 勃附和Na2+内流，发挥预防急性缺血再灌注肾损伤的作用。 1.4 肝组织：朱卫华等［16］在原位肝移植离断门静脉之前经尾静脉 一次性注射参附注射液1Oml/kg,移植肝脏再灌注3、6、24 小时取血 检测AST,ALT,LDH,HA,SOD,MDA、TNF-a,IL-1、ETI 水平；取肝脏组织制成石蜡标本，用于HE 染色光学显微镜观察和末端脱氧核昔 酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，发现 参附注射液能降低血ALT,AST,LDH,HA,MDA、TNF-a,IL-1、ET-1 水平 及肝脏细胞凋亡指数，升高SOD 水平，减轻肝脏组织学损害程度，对移植肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可能机制有抑制枯否细 胞激活和氧自由基产生，改善微循环，减少细胞凋亡。 1.5 胰组织：刘小南等［17］对在移植前1 天及术前30 分经静脉分 别注射参附注射液l0ml/kg 于移植胰腺观察移植效果发现再灌注后 参附注射液能提高1 个月存活率，各式检点血糖、血淀粉酶、进食量、 排尿量和饮水量均低于I-R 组，并能减低移植胰的损伤程度，对大鼠 胰腺移植具有保护作用。