主动脉瓣听诊区(主动脉听诊区杂音)

瓣膜听诊区

二尖瓣——心尖部，，左锁骨中线第五肋间

三尖瓣——胸骨左缘45肋间

主动脉——胸骨左缘34肋间，胸骨右缘第二肋间

肺动脉——胸骨右缘第二肋间

二尖瓣狭窄

一。病因

风湿性损害，先天性畸形。

二。血流动力学

（1）左房血液流入左室受阻，左房压力升高，长期血液积聚和压力升高导致左房增大肥厚。

（2）肺静脉和肺毛细血管压随着左房压力升高而升高，出现淤血、扩张和水肿。

（3）肺部长期淤血水肿，肺小动脉异常收缩痉挛、肺血管出现器质性阻塞性病变等导致肺动脉压升高，加重右心负荷。

三。临床症状

在二尖瓣中毒狭窄时（瓣口面积＜1.5平方厘米）出现症状。

（1）呼吸困难：最常见的早期症状。

（2）咯血

（3）其他：咳嗽，声音嘶哑，

（4）重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”.

二尖瓣狭窄的心脏体征：

（1）心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺，活动度好。如果瓣叶僵硬钙化，则第一心音减弱，开瓣音消失。

（2）心尖区有低调的舒张中晚期隆隆样杂音，局限，不传导。

肺动脉高压和右心室扩大的体征：

（1）当肺动脉扩张引起相对肺动脉关闭不全时，，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称为格斯杂音。

（2）右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区可闻及全收缩期吹风样杂音。

四。并发症

（1）房颤

（2）急性肺水肿

（3）左心衰

（4）感染性心内膜炎

（5）血栓栓塞

（6）肺部感染

五。治疗

（1）经皮球囊二尖瓣成形术

（2）二尖瓣分离术

（3）人工瓣膜置换术

六。超声表现

（1）M型及二维超声心动图

二尖瓣狭窄时，M超的主要表现为前、后叶开放幅度降低，后叶与前叶呈同向运，EF斜率减慢。前叶E、A 两峰间的F点凹陷消失，其活动曲线呈平台状，即“城墙”样改变。

左室长轴切面上，二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，瓣叶开放受限，瓣口狭窄。当瓣体增厚或钙化不严重，瓣体活动尚柔软时，前叶可表现为舒张期“圆顶”样改变；二尖瓣短轴切面上表现为舒张期瓣口面积缩小，呈“鱼口”样改变。病变严重者，腱索及乳头肌等瓣下结构亦明显增厚钙化，此时瓣叶活动僵硬。

左房腔扩大，部分患者可并发左房血栓，多附着于左心耳及左房后侧壁。表现为形态多样的稍强或低回声。病变发展至晚期，可出现不同程度的肺静脉扩张和右心室扩大。

（2）CDFI

舒张期二尖瓣口左心室侧窄带涡流血流信号，如合并二尖瓣关闭不全，收缩期心房侧可出现异常反流血流束。频谱显示典型的全舒张期正向双峰实填宽带频谱，频谱峰值流速增快。

七。二尖瓣狭窄程度测定

瓣口面积：

轻度（1.5-2.0），中度（1.0-1.5），重度（＜1.0）

主动脉瓣狭窄

三个半月瓣，右冠瓣（前侧），左冠瓣（近肺动脉），无冠瓣（后，近房间隔）。

瓣口面积（2.5-3.5）

一。血流动力学

主动脉瓣狭窄时向主动脉射血阻力大，左室压力负荷增大，导致左室代偿性运动幅度增强，势必顺应性降低，左室舒张功能降低，导致左房容量负荷增大、体积增大，肺静脉增宽、高压，后期左室功能失代偿，左室增大，收缩功能减低。

二。临床表现

（1）肺静脉压增高——肺淤血、肺水肿——呼吸困难

（2）左室向主动脉射血少——脑缺血——晕厥，——心肌缺血——心绞痛

三。病因

（1）风湿性心脏病：常合并二尖瓣狭窄

（2）退行性改变

（3）感染性心内膜炎

（4）先天性主动脉瓣畸形（二瓣畸形、四瓣畸形）

四。二维超声

（1）主动脉瓣M型曲线见 主动脉瓣反射增强，开放幅度减小，主动脉壁M型曲线见主波低平，重博波不明显。

（2）主动脉瓣叶不同程度增厚，回声增强，活动受限，开口间距变小。主动脉根部短轴切面见瓣叶交界处黏连，瓣口开放面积减小。

（3）主动脉根部内径增宽。

（4）左室壁向心性肥厚，厚度≥12mm.

（5）病变早期左室腔大小可正常，左室舒张功能可降低，收缩功能可在正常范围内。晚期左室增大，失代偿期左室收缩功能降低。

（6）CDFI：主动脉瓣口收缩期出现五彩镶嵌的高速射流信号。连续多普勒于狭窄的主动脉瓣口记录到收缩期高速射流频谱。

二尖瓣关闭不全

一。解剖

二尖瓣分前后叶，前叶附着于整个瓣环 的1|3，划分为三个区A1A2A3,后叶附着于整个瓣环的23,划分为三个区P1P2P3.

前叶较后叶活动度大，两叶面积相当。

二。病因

（1）风湿性心脏病（多合并二尖瓣狭窄）

（2）退行性改变

（3）感染性心内膜炎

（4）先天性畸形

（5）继发性二尖瓣关闭不全

形式：

（1）单纯的关闭不全

（2）二尖瓣脱垂

（3）腱索断裂

（3）乳头肌功能不全

（5）瓣叶穿孔

三。血流动力学

二尖瓣关闭不全时，收缩期左室内部分血液反流进入左房，左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期肺静脉入左房的血液合并左室入左房的血液一并进入左室，左室容量负荷增加，致使左室收缩幅度增强，射血分数增加，心排出量正常，长时间的左室容量负荷过重导致左室收缩功能减低，左室增大，左心功能不全。晚期右心衰。

四。二维超声心动图

（1）病因的不同，二维超声心动图可表现为相应的二尖瓣、腱索或者乳头肌器质性病变图像特征。

二尖瓣环扩大者，收缩期瓣叶对合不良，可存在明显间隙。

风湿性病变者，瓣膜增厚，回声增强。

腱索断裂者，瓣叶呈连枷样运动，往往导致重度关闭不全。

二尖瓣脱垂患者，收缩期瓣叶脱向左房侧，前后两叶不能正常闭合，可伴有不同程度反流。

感染性心内膜炎者，可显示附着于瓣膜上赘生物回声。

区别脱垂和腱索断裂

脱垂：收缩期部分瓣叶移位至左房超过瓣环水平（＞2Mm），瓣尖朝向左室。

腱索断裂：瓣尖朝向左房，严重者呈挥鞭样或连枷样运动。

（2）左房大，左室大。晚期患者右房、右室也大。晚期左心功能有不同程度减低。

（3）M超 ：收缩期二尖瓣前后叶CD段间可见空隙。伴有脱垂时CD段向后移位，运动幅度超过CD点连线2-3mm.

(4)CDFI:左室长轴和心尖四腔心切面上，彩色多普勒显示收缩期二尖瓣口左房侧出现蓝色为主的五彩镶嵌血流束信号。反流束是二尖瓣关闭不全的特征性表现，是诊断二尖瓣反流的最直接证据。二尖瓣前叶病变为主者，反流束为朝向左房后壁走形的偏心血流束；后叶病变为主者，反流束则朝向左房前侧。频谱多普勒显示收缩期二尖瓣口左房侧高速、宽带湍流频谱。

二尖瓣脱垂

一。定义

为各种原因导致二尖瓣装置损害，二尖瓣一个或者两个瓣叶在收缩中晚期或全收缩期部分或全部脱向左房，超过二尖瓣瓣环水平，伴有或不伴有二尖瓣反流。

二。M超及二维超声心动图

M型超声行动图上，二尖瓣脱垂显示为收缩中晚期或全收缩期二尖瓣曲线CD段呈吊床样改变。腱索断裂导致的二尖瓣脱垂，其瓣叶活动度增加，瓣叶曲线明显向下运动，伴有明显的瓣叶、腱索扑动。

二维超声心动图诊断标准：收缩期二尖瓣一个或两个瓣叶部分或全部脱向左房侧，超过瓣环连线水平2mm以上，伴或不伴有瓣叶增厚，其中瓣叶厚度≥5Mm者称为典型二尖瓣脱垂，瓣叶厚度＜5mm者为非典型二尖瓣脱垂。

左室长轴切面时诊断二尖瓣脱垂的标准切面。

三。CDFI

收缩期二尖瓣口左房侧出现蓝色为主的反流束，前叶脱垂或以前叶脱垂为主的双瓣叶脱垂反流束沿左房后壁行走，后叶脱垂或以后叶为主的双瓣叶脱垂，反流束沿左房顶部走形。。以上两种均为偏心性血流束。

主动脉关闭不全

略