心率平(心率平的用法用量)

处置：

尽早干预高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等心衰基本病因，消除水钠潴留、感染、电解质紊乱、心肌缺血等心衰诱因；

强心、扩血管，可静脉应用短效β受体阻滞剂艾司洛尔来平衡「心率增快加重心脏负担」和「β 受体阻滞剂抑制心肌收缩力」之间的矛盾。

心包压塞

大量心包积液或短时间内出现的心包积液，可压迫心室影响舒张功能，使心率增快、血压下降。

临时起搏器植入术后、复杂冠脉 PTCA 或 PCI 术后突然出现心率增快、血压降低需警惕心包压塞。查体可出现心音低钝、颈静脉怒张、脉压减小、奇脉等，超声可见新发心包积液。

处置：

发生心包压塞应紧急行心包穿刺引流或急诊手术。

甲状腺毒症

甲状腺毒症时血循环中甲状腺激素过多，导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加快，患者常有心动过速、心悸气短、心音亢进、脉压增大等表现，还可出现房颤等房性心律失常。结合其他系统表现及甲功指标不难诊断。

处置：

除治疗原发病外，可给予普萘洛尔控制心动过速，这是因为 β 受体阻滞剂中只有普萘洛尔具有抑制 T₄ 向 T₃ 转化功能，和抗甲状腺药物有协同作用。

甲亢控制后可改用选择性 β₁ 受体阻滞剂，如甲亢引发心力衰竭，可给予洋地黄类药物拮抗 β 受体阻滞剂引起的心肌抑制作用，同时减慢心率。

缺氧

肺通气功能障碍可引起肺泡气 PaO₂ 降低，PaCO₂ 升高，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO₂ 降低。

PaO₂ 降低、PaCO₂ 升高时机体发生代偿，胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性的兴奋交感神经，使心率加快；而严重的缺氧可使颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓。

处置：

对于 COPD、呼吸衰竭、ARDS，可给予无创辅助通气，必要时气管插管机械辅助通气。

疼痛或精神因素

机体疾病、疼痛、情绪变化等会引发机体应激反应，使心率增快，血压增高，心肌耗氧量增加，对心血管疾病十分不利。

处置：

积极治疗原发病，心理疏导，给予吗啡等镇痛镇静处理。

低血糖反应

低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，引起心率加快、出汗、颤抖、饥饿、血压升高等症状，结合糖尿病降糖药物应用史、随机血糖不难诊断。

低钾血症

低血钾时心肌细胞膜对 K⁺ 的通透性降低，因此复极化 4 期 K⁺ 外流缓慢，而 Na⁺ 内流相对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增加，可出现窦性心动过速，严重时出现室性早搏，室性心动过速甚至室颤。

严重时出现室性早搏，室上性心动过速甚至室颤。

此时心电图可见 U 波振幅增加、T 波低平、QTU 间期延长、P 波增高。

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洋地黄及其他正性肌力药物

洋地黄中毒时可见各类快速型心律失常，如频发室性期前收缩、交界性心动过速、房性期前收缩、房颤等，尤其当患者合并心肌缺血、缺氧、低血钾和肾功能不全时，如伴传导阻滞则是洋地黄中毒特征性表现。

磷酸二酯酶抑制剂米力农等药物可抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，使环磷酸腺苷增加，故有诱发窦性心动过速、室性心律失常的可能；肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、异丙肾上腺素可加快心率。

处置：

洋地黄中毒首先停药，补钾补镁，应用利多卡因、苯妥英钠抗快速心律失常，禁用电复律；

其余正性肌力药物静脉给药时需减慢速度，并在用药期间密切关注心率变化，以便及时调整用量。

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