肾上腺髓质激素(肾上腺髓质激素属于哪类激素)

肾上腺髓质与交感神经节后神经元在胚胎发生上同源，既属于自主性神经系统又属于内分泌系统。因此,肾上腺髓质细胞在功能上相当于无轴突的交感神经节后神经元，分泌的激索主要为肾上腺素和去甲肾上腺素,还有少量的多巴胺。由于这些细胞内的颗粒嗜铬反应呈阳性,故常称为嗜铬细胞。肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素量的比例为4:1。它们的结构中都有一个儿茶酚基(邻苯二酚基) ,因此都属于儿茶酚胺。血中的肾上腺素主要来自肾上腺髓质,去甲肾上腺素则来自肾上腺髓质和肾上腺素能神经纤维末梢。

生物学作用

肾上腺素和去甲肾上腺素作用于靶细胞α受体和β受体后,分别通过PLC-IP₃/DC-PKC和AC-cAMP-PKA信号转导通路而发挥作用。有关肾上腺素和去甲肾上腺素对各组织器官的作用已在相关章节述及,在此主要讨论它们对物质代谢的影响和在应急反应中的作用。

调节物质代谢

肾上腺素和去甲肾上腺素与各型肾上腺素能受体结合后调节物质代谢的机制不同。例如,骨骼肌运动增强时,肾上腺素可通过激活β₂受体,加强肌糖原的分解,为肌肉收缩提供即时的能源供应;必要时也能通过激活β₃受体加强脂肪组织的脂肪分解,为肌肉较为持久的活动提供游离脂肪酸分解供能;肾上腺素还能通过激活肝细胞的α₁受体来促进糖异生,以维持血糖浓度;此外,骨骼肌运动时还能通过局部自主神经的支配激活α₂受体,抑制胰岛素分泌,促进糖异生,协同血糖浓度的维持。

参与应急反应

肾上腺髓质嗜铬细胞受交感神经胆碱能节前纤维的支配。一般生理状态下，血中儿茶酚胺浓度很低,几乎不参与机体代谢及功能的调节。但当机体遇到紧急情况时,如遭遇恐惧、愤怒、焦虑、搏斗、运动、低血糖、低血压寒冷等刺激,通过传入纤维将有关信息传到延髓网状结构、下，丘脑及大脑皮层,进而使交感神经强烈兴奋,肾上腺髓质也被激活,以应对紧急情况，因此有人将它们合称为交感肾上腺髓质系统( sympathetic adrenomedullary system) 。此时,交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质急剧分泌的大量儿茶酚胺类激素(可达基础水平的1000 倍)使机体处于警觉状态,反应极为机敏;心率加快,心输出量增加,血压升高,全身血量重新分配(皮肤黏膜、内脏血流减少,心、脑及骨骼肌血流量增加);呼吸加深加快;血糖升高,脂肪分解,葡萄糖、脂肪氧化增强，以满足机体在紧急情况下骤增的能量需求。这种在紧急情况下发生的交感-肾上腺髓质系统活动增强的适应性反应,称为应急反应( emergency reaction) 。

现在认为,Cannon的“应急"和Seyle的“应激"学说，实质上都是在机体受到伤害性刺激时,通过中枢神经系统的整合,经协调神经-内分泌调节活动而实现的自我保护性反应,以应对并迅速适应突然出现的环境变化。一般而言,前者在于动员机体潜在能力,以提高机体对环境突变的应变能力,后者则是增强机体对伤害性刺激的耐受能力。

分泌调节

交感神经的作用

肾上腺髓质嗜铬细胞直接受交感神经节前纤维的支配。交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于嗜铬细胞膜中的N₁受体，促使肾上腺髓质激素的分泌，同时也提高靶细胞中儿茶酚胺合成酶系的活性,促进儿茶酚胺的合成。

ACTH和GC的作用

腺垂体分泌的ACTH可直接或间接(通过引起GC分泌)提高嗜铬细胞内催化儿茶酚胺有关合成酶的活性,促进儿茶酚胺的合成及分泌量。实验摘除动物的垂体,其肾上腺髓质中酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶及苯乙醇胺氮位甲基移位酶( penyehanolamine N-methyltransferase,PNMT)的生物活性均降低。若补充ACTH可使这三种酶的活性恢复,若只补充GC,则只能使后两种酶的活性恢复。