传染性软疣症状(传染症状性软疣图片)

今天介绍的是传染性软疣痘病毒(Molluscum Contagiosum Virus，Molluscipoxvirus)

电子显微镜下的传染性软疣痘病毒简介

传染性软疣痘病毒（Molluscum Contagiosum Virus，MCV）是痘病毒的一种，可引起人类皮肤感染性传染性软疣。传染性软疣每年影响约200000人，约占所有诊断出的皮肤病的1％。 诊断基于皮肤病变的大小和形状，可以通过活检确认，因为无法常规培养病毒。传染性软疣痘病毒是传染性软疣痘病毒(Molluscipoxvirus)中唯一的物种。MCV是痘病毒家族家族的成员，痘病毒中的其他常见病毒是天花病毒和猴痘病毒。

痘病毒家族独特地包含单膜颗粒（成熟的病毒体）和双膜颗粒（细胞外的病毒体）。病毒体的结构与痘病毒家族中其他病毒体的结构一致：它们由核衣壳，核心包膜，侧体和细胞外包膜组成。 像其他痘病毒一样，MCV是一种在细胞质而不是细胞核中复制的DNA病毒。 因此，病毒必须携带所有必需的酶以与其一起复制或在其基因组中编码这些酶。

病毒结构

痘病毒

传染性软疣痘病毒颗粒被描述为椭圆形，尺寸约为320 nm×250 nm×200 nm。 该病毒具有两个不同的感染性颗粒，分别称为成熟病毒体（MV）和包膜病毒体（EV），它们的不同之处在于该EV包含第二个外部细胞膜。 痘病毒科是唯一包含有包膜的和无包膜的感染性颗粒的病毒家族。EV和MV病毒粒子的其他结构包括核衣壳，核心壁和两个侧向物体。在病毒体释放到胞质溶胶中之前，侧体通过结合相互作用与病毒体核心相关联。 然而，在病毒体释放到细胞质期间，病毒体核心壁膨胀并迫使侧体解离。 侧体的功能是运输一种或多种基因组复制或表达所需的重要病毒体蛋白。

病毒基因组

传染性软疣痘病毒基因组由线性双链DNA分子组成，其长度为190289个碱基对(代表毒株为MOCV-1)。 该基因组是独特的，因为双链DNA序列的两端是彼此的反向重复。 该反向末端序列的长度约为4700个碱基对，但在痘病毒中可以在700至12000个碱基对之间变化。传染性软疣痘病毒有182个基因编码。 这些基因中有100多个在痘病毒家族的其他病毒（如天花病毒和痘苗病毒）中保守。 MCV的反向末端序列不同于痘病毒家族的其他序列，因为它包含属特异性宿主应答逃避基因。 该基因组包含64％的GC碱基，因此与其他痘病毒相比，其编码的终止密码子UAA，UGA和UAG较少。 进一步的基因分析表明，MCV基因组包含许多长且重叠的开放阅读框。

病毒的复制

Life Cycle Of Poxvirus

与所有痘病毒一样，传染性软疣痘病毒会产生两种感染性颗粒：成熟病毒体（MV）和细胞外病毒体（EV），但该EV与MV的不同之处在于它们具有额外的膜。 要进入细胞，MV的膜会融合到宿主细胞的质膜，特别是糖胺聚糖，然后通过巨胞饮作用进入。 这个过程是由暴露在MV膜上的磷脂酰丝氨酸分子引发的。类似地，EV的外膜融合至宿主细胞的质膜，特别是糖胺聚糖，并且还通过巨胞饮作用进入。 巨胞饮作用后，将质子泵入含有EV的内化液泡中，这种酸化作用会破坏外膜，露出MV样颗粒。 对于MV和EV，细胞膜然后与吞噬融合，从而使病毒核心释放到细胞质中。然后去除病毒粒子，使DNA暴露以开始复制。

复制与转录

像其他痘病毒一样，传染性软疣痘病毒完全在宿主细胞的细胞质中复制。 这是痘病毒特有的属性，因为所有其他DNA病毒都在细胞核中复制。 因此，由于用于DNA复制的宿主细胞蛋白质存在于细胞核内，因此该病毒必须携带或编码复制所需的所有蛋白质。每个病毒体在细胞质中建立一个区域，称为“病毒工厂”，其中DNA复制，转录和翻译均顺序发生。

DNA转录分为三个阶段。 在早期阶段，病毒体携带的依赖DNA的RNA聚合酶会转录编码转录因子，病毒DNA和RNA聚合酶的基因，以及刺激宿主细胞有丝分裂的蛋白质。然后，早期阶段产生的mRNA被病毒体也携带的病毒转录酶翻译。 然后在中间阶段，在早期阶段编码的蛋白质用于复制病毒DNA。 另外，产生更多的转录因子以帮助转录晚期mRNA。 在后期阶段，转录并编码将来感染所需的结构蛋白和酶的编码基因。 基因表达从转录的早期到中间到晚期是连续的，并且在时间上受调控。

病毒的组装与释放

病毒体的细胞质工厂是组装成熟的病毒体以备将来感染的场所。 成熟的病毒体通过细胞裂解而释放，并有助于宿主向宿主之间传播病毒。 当MV通过高尔基体获得第二层膜，然后从细胞芽生时，就产生了细胞外病毒体。 细胞外病毒粒子有助于在上皮组织内传播病毒。

细胞嗜性

传染性软疣痘病毒仅感染人表皮细胞。 它不会在全身传播，这解释了为什么病毒无法通过咳嗽或打喷嚏传播。人们已经尝试在细胞培养物中生长这种病毒以研究其分子特性，但是由于它仅感染表皮细胞，因此在很大程度上没有成功。

但是，有证据表明，它具有在免疫系统严重受损的人的不同类型的细胞中适应和生存的能力。 使用qPCR分析，确定一名T细胞缺陷的患者的血浆中存在明显的传染性软疣痘病毒。 由于严重的传染性软疣感染症状，该患者接受了CMX-001抗病毒药的治疗。 服用CMX-001药物之前，在她的血浆样本中有50％发现了传染性软疣痘病毒DNA，而在服用该药物后，有20％的样本中发现了DNA。 这是有史以来第一次在患者的血液中检测到传染性软疣痘病毒DNA。

细胞同源蛋白

转录中间阶段产生的几种蛋白质可调节宿主细胞过程，从而促进病毒复制和转录的理想环境。 分子分析显示77种MCV蛋白可能潜在地干扰宿主细胞过程。 但是，只有7种MCV蛋白已确认宿主细胞功能。 这些蛋白质包括MC007，MC054，MC066，MC132，MC148，MC159和MC160。以下列表将概述这些蛋白质如何调节宿主细胞过程。

MC007蛋白将线粒体膜上的视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）隔离，使其失活。pRb蛋白在控制细胞增殖中至关重要，而该蛋白的失调会导致肿瘤发病。

MC054长蛋白与白介素18(IL-10)结合，后者阻断了其两个结合位点。 白细胞介素18是一种参与先天性和适应性免疫的促炎细胞因子，抑制白细胞介素18会削弱免疫系统。

MC066蛋白与人谷胱甘肽过氧化物酶同源。 该蛋白可防止紫外线和过氧化氢引起的细胞凋亡。 这显示出一种病毒可以防御环境压力的机制。

MC132蛋白与NF-κB亚基p65相互作用并导致p65降解。NF-κB是一种转录因子，在病毒进入细胞后立即被激活，对于病毒检测，抗病毒信号转导，炎症和清除病毒感染非常重要。 抑制和降解该转录因子可使病毒进一步复制而不受宿主细胞的攻击。

MC148蛋白的作用类似于趋化因子样蛋白，并从其G蛋白偶联受体置换实际的趋化因子。 趋化因子是70-100个氨基酸残基的小蛋白，参与吸引和激活不同的白细胞亚群。 MC148是CxC12a和CCR8受体的拮抗剂，从而阻断了这一过程。

MC159蛋白抑制TNF-R1诱导的NF-κB活化。 NF-κB是在细胞质中被激活并转移到细胞核的转录因子。 它在调节免疫应答，细胞周期和凋亡中起着至关重要的作用。

MC160蛋白与热激蛋白90结合，从而使其无法稳定I Kappa激酶（IKK）。IKK是一种使NF-κB抑制剂磷酸化并使其失活，从而使NF-κB活化的蛋白质。 当MC160结合热激蛋白90时，IKK会降解，抑制剂仍然与NF-κB结合，从而使NF-κB失去功能。

传染性软疣

传染性软疣是一种皮肤病毒感染，通常出现在1-10岁的儿童和免疫功能低下的患者中。该病的主要症状是圆形，坚硬，肉色，无痛的颠簸，皮肤表面明显凹陷。 凸点的直径通常小于6毫米，如果有人摩擦凸点，可能会发红，发炎或发痒。 它们通常存在于脸部，颈部，腋窝和手部。 但是，如果这种疾病是通过X接触传播的，则在成年人的XX器上也会发现凹凸不平的现象。该病毒可以通过皮肤，皮肤接触或毒气直接在人与人之间传播，而毒气是被病毒污染的无生命物体。 传染性软体动物最常见的螨虫是衣物，毛巾，沐浴海绵，玩具和运动器材。 另外，病毒会通过瘙痒或摩擦而传播到人体的其他皮肤区域。 它也可以通过性接触在成年人中传播。 该病毒不会在全身传播，因此不能通过咳嗽或打喷嚏传播。 可以通过洗手，不共享物品，避免X接触和刮胡子以及保持颠簸清洁和遮盖来防止这种病毒的传播。

通常，如果一个人的免疫系统功能正常，则无需治疗，传染性软疣会在收缩后的6-12个月内消失。 但是，如果传染性软疣在XX器区域或受影响的人免疫功能低下，则建议进行治疗。 在健康（非免疫功能低下）的个体中，建议使用冷冻疗法，刮除术，激光疗法，口服疗法或局部疗法来治疗病变。 冷冻疗法包括用液氮冷冻病变，而刮除术则包括刺穿核心并用无菌设备刮擦病变。 激光治疗涉及用激光破坏病变。 最好不要自己清除病灶，因为皮肤会被感染并且病毒会传播到身体的其他部位。 西米替丁是常用的治疗病变的口服药物，鬼臼毒素乳膏是局部治疗（0.5％）。1千克盐浴或在海里游泳会产生积极的影响。

免疫系统严重受损感染传染性软疣痘病毒的人可能会碰到超过15毫米的肿块或损伤，并且看起来与正常人不同。 最典型的疗法对治疗这些人无效。 在这种情况下，推荐的治疗方法是有助于增强免疫力的疗法。